Земко Виктория Юрьевна – канд. мед. наук, доцент, доцент кафедры анестезиологии и реаниматологии с курсом факультета повышения квалификации и переподготовки кадров.
210009, Витебск, проспект Фрунзе, д. 27
Viktoryia Yu. Ziamko – Cand. of Sci. (Med.), Associate Professor, Department of Anesthesiology and Resuscitation with a Course for Advanced Training and Retraining, Vitebsk State Order of Peoples’ Friendship Medical University.
27, Frunze Ave., Vitebsk, 210009
Дзядзько Александр Михайлович – доктор мед. наук, профессор, заведующий отделом анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии.
220045, Минск, ул. Семашко, д. 8
Alexander M. Dzyadzko – Doct. of Sci. (Med.), Professor, Head of the Anesthesiology, Resuscitation and Intensive Care Unit, Minsk Scientific and Practical Center for Surgery, Transplantology and Hematology.
8, Semashko str., Minsk, 220045
Пушкин Сергей Юрьевич – руководитель ООО «Эмульсии медицинские».
142200, Московская обл., Серпухов, ул. Советская, д. 31/21
Sergey Yu. Pushkin – Director, Medical Emulsions LLC.
31/21, Sovetskaya str., Serpukhov, 142200
Аршинцева Елена Валентиновна – технолог ООО «Эмульсии медицинские».
142200, Московская обл., Серпухов, ул. Советская, д. 31/21
Elena V. Arshintseva – Technologist, Medical Emulsions LLC.
31/21, Sovetskaya str., Serpukhov, 142200
Руммо Олег Олегович – доктор мед. наук, профессор, академик Национальной академии наук Беларуси, директор МНПЦ хирургии, трансплантологии и гематологии.
220045, Минск, ул. Семашко, д. 8
Oleg O. Rummo – Doct. of Sci. (Med.), Professor, Academician of the National Academy of Sciences of Belarus, Director of the State Institution “Minsk Scientific and Practical Center for Surgery, Transplantology and Hematology”.
8, Semashko str., Minsk, 220045
Цель. Изучить влияние перфторорганических соединений и полоксамера 188 на регенерацию печени и выраженность системного воспалительного ответа в условиях экспериментальной модели сепсиса.
Материал и методы. Сепсис моделировали на 52 крысах-самцах линии Вистар. Крысам опытной группы 1 (n = 16) внутривенно однократно вводили “Оксифтем”, крысам опытной группы 2 (n = 15) – “Миотив”, крысам контрольной группы (n = 21) – 0,9% раствор NaCl. В интактной группе крыс (n = 11) сепсис не моделировали, никаких препаратов не применяли. В течение 14 сут осуществляли ежедневное наблюдение. Крыс выводили из эксперимента на 15-е сутки в состоянии легкого эфирного наркоза. Изучали биохимические показатели сыворотки, результаты гистологического исследования печени с иммуногистохимической оценкой экспрессии CD68.
Результаты. В паренхиме печени крыс интактной группы нарушений не было. При сепсисе в печени крыс контрольной группы отмечено нарушение структуры печеночных пластинок, перинуклеарный отек гепатоцитов, жировая дистрофия печени, полнокровие сосудов портального тракта – морфологические проявления некроза печени, а также пролиферация желчных протоков, являющаяся гистологическим последствием холестаза. В опытной группе крыс наблюдали сохранение структуры печеночных пластинок, увеличение общего числа ядер, двуядерные гепатоциты; синусоиды были не расширены. Пролиферация гепатоцитов и увеличение числа двуядерных печеночных клеток свидетельствовали о регенераторном ответе на системное воспалительное повреждение и метаболический запрос. Уменьшение содержания в печени CD68-позитивных клеток при введении как перфторорганических соединений, так и полоксамера 188 может быть обусловлено подавлением макрофагальной активности и фагоцитоза. Это указывает на блокаду иммунных функций клеток Купфера в условиях экспериментальной модели сепсиса.
Заключение. Применение перфторорганических соединений и полоксамера 188 усиливает регенерацию печени и уменьшает амплитуду реакций системного воспалительного ответа в условиях экспериментальной модели сепсиса.
Aim. To investigate the effect of perfluoroorganic compounds and poloxamer 188 on liver regeneration and the severity of systemic inflammatory response in an experimental model of sepsis.
Materials and methods. Sepsis was induced in 52 male Wistar rats. Rats in experimental group 1 (n = 16) received a single intravenous injection of Oxiftem, rats in experimental group 2 (n = 15) were injected with Myotiv, and rats in the control group (n = 21) received a 0.9% NaCl solution. An intact group of rats (n = 11) was not subjected to sepsis modeling and received no treatment. Daily observations were conducted for 14 days. On the 15th day, rats were euthanized under light ether anesthesia. Biochemical serum parameters and the results of histological examination of liver tissue with immunohistochemical assessment of CD68 expression were studied.
Results. No abnormalities were observed in the liver parenchyma of the intact group of rats. In the liver of the control group during sepsis, structural alterations of hepatic plates, perinuclear edema of hepatocytes, fatty degeneration of the liver, and congestion of portal tract vessels were noted, indicating morphological manifestations of liver necrosis, as well as proliferation of bile ducts, which is a histological consequence of cholestasis. In the experimental group, preservation of hepatic plate structure, an increase in the total number of nuclei, and binucleated hepatocytes were observed; sinusoids were not dilated. Hepatocyte proliferation and an increase in the number of binucleated liver cells indicated a regenerative response to systemic inflammatory damage and metabolic demand. A reduction in CD68-positive cell content in the liver following administration of both perfluoroorganic compounds and poloxamer 188 may be attributed to the suppression of macrophage activity and phagocytosis. This indicates a blockade of the immune functions of Kupffer cells in the experimental model of sepsis.
Conclusion. The application of perfluoroorganic compounds and poloxamer 188 enhances liver regeneration and reduces the amplitude of systemic inflammatory response reactions in an experimental model of sepsis.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.